Insulinresistens och diabetes
Insulin är ett hormon som produceras i bukspottkörteln. Det utsöndras när blodsockret (glukos) stiger vilket normalt sker i samband med måltid. Insulinet har flertalet effekter. Det får musklerna att ta upp glukos för omvandling till muskelglykogen och levern att bilda leverglykogen och fett. I fettväven ökas upptaget av fettsyror och fettcellerna växer. Insulin är alltså ett anabolt hormon, dvs det bygger upp energireserverna.
Insulinresistens innebär en försämrad förmåga för insulinet att sänka blodsockret. Det resulterar i hyperinsulinemi, dvs att bukspottkörteln ökar utsöndringen av insulin i hopp om att normalisera blodsockret. Till en början hålls glukosnivåerna i schack med hjälp av den ökande insulinutsöndringen. Men med tiden stiger blodsockret trots förhöjda insulinnivåer. Slutligen tröttas de insulinproducerande cellerna ut och insulinet sjunker. Nu börjar blodsockret öka markant och när man når ett fastesocker på ≥ 7 eller ≥ 11,1 2h efter sockerbelastning är diabetes (typ 2) ett faktum.
Behandlingen av diabetes har länge handlat om att öka insulinnivåerna. Insulinfrisättande läkemedel eller ännu effektivare - insulinsprutor - sänker blodsockret, men spär på hyperinsulinemin. Det betyder att man med extra insulin “tvingar” in glukoset i levern och musklerna. Eftersom insulin är ett anabolt hormon driver man på så sätt på fettinlagring och övervikt, vilket är vanligt hos diabetiker med långvarig insulinanvändning.
Det metabola syndromet
Det metabola syndromet är ett begrepp som ringar in människor med ökad risk för diabetes, hjärt- och kärlsjukdom och cancer. Man ska ha minst tre av fem kriterier:
Förhöjt blodsocker
Övervikt
Förhöjda triglycerider
Lågt HDL (“goda kolesterolet)
Högt blodtryck (se nedan för exakta definitioner*)
90% av amerikanerna har minst en av fem faktorer men man bör eftersträva att inte ha någon av dessa.
Mycket tyder på att det är just hyperinsulinemin som är i motorn i det metabola syndromet. När glukosomsättningen i levern når sitt tak bromsas ytterligare glukosintag (negativ feedback). Mer insulin utsöndras och hyperinsulinemin inträder.
Hyperinsulinemin piskar levern att ombilda glukos till fett. Vi ser detta genom de förhöjda triglyceriderna medan transporten av blodfetter tillbaka till lever minskar (↓ HDL). Fettet lastas av i fettväv vilket leder till bukfetma. Insulinet påverkar även njurarna med blodtrycksökning som följd. Det gäller alltså att reversera hyperinsulinemin för att få bukt med det metabola syndromet.
Hur vänder man hyperinsulinemin och det metabola syndromet?
Ska man hårdra det gäller det att tömma cellerna på glukos, vilket kan ske genom ökad förbränning, kolhydratfattig mat och periodisk fasta. Fasta är på många sätt det enklaste och effektivaste sättet i verktygslådan. Vid fasta hålls insulinet automatiskt lågt, vilket främjar fettförbränning och glukosanvändning framför glukoslagring.
För många kan dietrestriktioner som kolhydratfattig kost vara svårt men periodisk fasta är enkelt. Man bestämmer sig för ett fasta:ätfönster, 16:8 eller 18:6, 20:4, eller OMAD (one meal a day). Många gånger är det tillräckligt för att vända en insulinresistens. Alternativt kan man alternera olika långa fastefönster med kolhydratfattig kost och träning för snabbare resultat.
Studier har visat att 45 min aerobisk träning (3x15 min 65% av din max kapacitet=zon 2 träning) kan slå på glykogenproduktionen i musklerna. Träning höjer alltså insulinsensitivieten. Parat med fasta, minskad kolhydratintag och framförallt minskad fruktosintag har vi ett effektivt recept mot hyperinsulinemi och det metabola syndromet.